A R D S

Adult Respiratory Distress Syndrom
(Atemnotsyndrom des Erwachsenen)

Bestandteile des vollentwickelten ARDS:
 

• Endotheliale Wandschädigung mit fehlender Elastizität, Atelektaseneigung mit pulmonalem Shunting, Diffusionsstörung vor allem für Sauerstoff.
• Aktivierte Gerinnung und pulmonal kapilläre und arterielle Verschlüsse mit sich daraus ergebender pulmonaler Hypertonie, Rechtsherzbelastung und Cardiomegalie.
• Eine Reihe von Symptomen der respiratorischen Insuffizienz, falls diese vorerst fehlgedeutet und unbehandelt werden.

Ätiologie des ARDS:

• Endothelzerstörung durch Salzsäure im Magensaft (Mendelson's Syndrom), Chlorwasseraspiration (Beinahe-Ertrinkung), Rauchver-giftungen.
• Selten: Stumpfe Lungenkontusion (lokalisiert, ARDS-ähnlich).
• Protrahierter Schock jeder Genese, vor allem lang anhaltender hypovolämischer Schock.
• Sepsis, so lange der septische Prozeß noch streut.
• Gerinnungsaktivierung (Bedeutung noch unklar).
• Massiv stumpfe Gewebetrauma (oft mehrere der o.g. Faktoren. Mit der früher so oft, heute selten diagnostizierten "Fettembolie" besteht zweifelsohne eine Überlappung.

Iatrogene Komponenten:
 

• Surfactantdestruktion durch Sauerstoff-Toxizität.
• Barotrauma durch konventionelle Beatmung.
• Hemmung der Immunrespons durch verschienene Medikamente.
• Schwierig: Fehlende Volumengabe, bzw. Überwässerung.

Therapeutische Aspekte:
 

• Respiratorische Therapie, aber so wenig Druck & F_iO₂ wie möglich, z.B. durch BIPAP oder intermittierende High-Frequency Ventilation (HFV).
• Surfactantstimulation druch Ambroxol (Mucosolvan) 1-3 g/die.
• Sanierung septischer Prozesse.
• Maßnahmen zur reduzierten Sedation, Verzicht auf Morphin (kontrovers).
• Lagerungen (Bauchlagerung, "Schaukelbett").

Prognose des ARDS:
 

• Möglichst frühzeitige Wiederherstellung physiologischer Normen (hierzu zählt vor Allem die Volumenrestitution beim Schock).
• Schnellsmöglichste Sanierung septischer Prozesse.
• PEEP-Beatmung und Mucosolvangabe in den Frühstadien, wahrscheinlich wirkt hier auch hochdosierte Steroide.

Das Gefühl, daß wir mit der Weiterentwicklung (weniger mit dem Anfang) von ARDS teilweise mit einem iatrogenen Prozeß zu tun haben, ergibt uns eine besondere Verantwortung für dieses Krankheitsbild. Leider sind die prognostischen und therapeutischen Maßnahmen zum Teil widersprüchlich:

• Die ausreichende Volumengabe und, bei Bedarf, Auffüllung eines dritten Raumes stehen scheinbar in Widerspruch zu der Forderung nach Volumenrestriktion in der Ödemtherapie. Jedenfalls besteht zwischen Früh- und Spätphase eine therapeutische Unterschied.
• Um die Beatmungstherapie zu ermöglichen, wird es nötig mit einer erheblichen Sedation. Sedativa und Analgetika in hoher Dosis wirken aber ungünstig auf die Infektabwehr (widersprüchlich in der Literatur!) und auf die Bildung neuer Infektquellen (z. B. "Intensivgalle"). Ich kann meine eigene Meinung zu einem bestimmten Punkt diesbezüglich nicht verheimlichen, mache jedoch im Voraus darauf aufmerksam, daß die Mehrheit der Intensivmediziner anderer Meinung sind:
• Die nasale Intubation führt nach wenigen Tagen zu einer Verschattung der Nebenhöhlen, ein Zufallsergebnis der CT-Diagnostik von SHT-Patienten. Aus diesem Grund wird vielerorts die nasale Intubation verpönt und die orale Intubation bevorzugt. Ich habe dagegen folgende Einwände:
• Wir haben früher die nasale Langzeitintubation praktiziert und wurden nur selten gezwungen, wegen einer klinischen Sinusitis auf die Tracheotomie frühzeitig umzusteigen. Die nasale Verschattung ist nicht gleichbedeutend mit der Sinusitis (dafür gibt es mittlerweile auch Belege in der Literatur), und die Erleichterung, in dem septischen Bild der Beatmungspatienten endlich eine Fieberquelle gefunden zu haben, ist eine Selbsttäuchung größeren Ausmaßes (Modephänomen). Dafür führt die orale "langzeitintubation" zu anderen infektiösen Problemen, z.B. Parotitis, die u.A. durch die erschwerte Mundpflege hervorgerufen wird. Vor allem führt sie zu einem stark angestiegenen Sedationsbedarf (Folgen: siehe oben) und zur Frühtracheotomie. Die Tracheotomie ist in Bezug auf die Pneumonieneigung noch viel schlimmer als die endotracheale Intubation. Endlich wurden die erheblichen und von uns immer wieder erlebten Tracheotomiekomplikationen unter den Tisch geschoben. Aus diesem Anlaß soll weiterhin die nasale Intubation, auch für kurze Nachbeatmungen, hier praktisiert werden. Die begleitende Sedation soll dementsprechend auch sehr gering gehalten werden. Dies alles ermöglicht einen frühzeitigen Umstieg auf augmentierende Beatmungsformen, vor Allem das BIPAP.